随着养宠物的人越来越多，宠物知识的相关学习也变得越来越重要，每当主人伤心难过的时候，宠物们总是能够在一旁默默地陪伴主人，作为铲屎官的你应该学习哪些宠物知识呢？宠物迷网为您推荐2022年最新宠物知识《主动脉瓣下狭窄的临床表现、诊断和治疗方法》，供参考。
概述
主动脉瓣下狭窄（Spbaortic stenosis, SAS）是一种通常在出生时即存在的先天性心脏缺陷。狭窄的位置位于左心室与主动脉之间，主动脉瓣瓣下。狭窄是由于瓣下异常形成的纤维环所致。狭窄的严重程度取决于环内异常纤维的数量，量越少则SAS越轻，临床症状可能出现的时间就越晚。反之，则SAS越严重，症状出现的时间越早。
SAS的纤维环使左心泵血时通过狭窄区域的阻力增大。长此以往，左心室壁将增厚。当增厚的心肌发生缺氧，继而引发心律失常，可导致动物猝死。少见地，狭窄也可发生于主动脉瓣发育不良或弹性差。
病因
在犬，SAS可能为特发性。在猫，SAS罕见。SAS是一些大型犬的遗传性疾病，如拳师犬，牛头梗，德国牧羊犬，金毛寻回猎犬，大丹犬，马士提夫犬，纽芬兰犬，罗威纳犬，萨摩耶犬。英国斗牛犬可能也有SAS的遗传易感性。
临床症状
多数SAS患犬无临床症状。一些患犬可能在幼年时发现有心杂音；另一些患犬可能要到1岁以后才发现有心杂音。因此，对前述有遗传易感性的品种的犬1岁后进行SAS的筛查非常重要。
重度SAS患犬可出现运动不耐受或嗜睡，昏厥，甚至猝死。少数患犬因发生左心衰而出现心动过速及呼吸困难。
诊断
如果发现可能是由SAS导致的心杂音，通常应进行进一步检查。胸腔X线常用于排查其它先天性心脏缺陷。通常需要进行彩色超声心动检查以确诊及评估疾病严重程度。中度及重度SAS通过常规超声心动检查可确诊；如果怀疑轻度SAS建议转诊至专科医生处确诊。
治疗
轻度SAS患犬无需治疗。中度到重度SAS患犬，可考虑行球囊扩张术，但球囊扩张术的长期预后通常与单纯药物管理差异不大。阿替洛尔是多数患犬的初始用药，属于β受体阻滞剂。其副作用罕见，且通常为一过性；但如果动物出现运动不耐受或食欲下降，应及时联系您的兽医。
与健康犬相比，SAS患犬有较高的主动脉瓣感染风险，因此，如果患犬接受手术，洁牙或拔牙，甚至身体有任何伤口，都建议给予抗生素
随诊
轻度SAS幼犬，每年需进行超声心动检查。如果第一年内SAS有发展，应开始药物治疗。中度到重度的SAS患犬，使用阿替洛尔后，每3-6月应进行ECG检查，尽早发现任何可能导致猝死的心律不齐。如发现存在异常的心律，药物可加量或调整。为评估左心功能情况，每年一次的超声心动检查非常必要。
预后
轻度SAS患犬寿命通常接近正常犬。偶然地，轻度SAS患犬也可能出现猝死。SAS越严重，患犬寿命越短。重度SAS患犬生存期可能只有1-2年；然而，这类患犬如果给予阿替洛尔治疗，可能将生存期延长到4年。猝死常由心律失常所致，但少数发生左心衰的患犬在用药后可在一定时间内情况稳定。
任何SAS患犬（包括轻度），都不应作种用。一些大型犬，如纽芬兰犬，父母中如有一方患病，50%的幼崽可遗传此缺陷。
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持久性右主动脉弓的临床表现、诊断和治疗方法
概述
持久性右主动脉弓（Persistant right aortic arch, PRAA）是一种先天性心脏缺陷。在胎儿心脏发育过程中，某些结构会退化而另一些应发育。主动脉是将血液从左心输出到全身的主要动脉。胎儿的两种不同结构可发育成主动脉：右主动脉弓和左主动脉弓。通常情况下，左主动脉弓发育为主动脉，右主动脉弓在出生前退化。如果右主动脉弓未退化，参与构成主动脉，血液流动不会受到影响，但主动脉及一些附近的血管围成的结构可影响食道（连通口腔和胃的管道）。位于主动脉，心基部及动脉导管（连通主动脉和肺动脉的血管）之间的食道扩张会受到限制。
PRAA在幼犬或幼猫开始进食固体食物之前通常无异常症状。固体食物无法通过被血管包围受限的食道段。食物在心脏前的食道段积累，导致食道扩张。继而发生返流乃至吸入性肺炎。
病因
右主动脉弓取代左主动脉弓组成主动脉分支的原因在动物尚不清楚。PRAA是一种少见的犬猫发育缺陷。
临床症状
当幼犬/猫开始进食固体食物后，食物无法通过异常食道段。未消化的食物可能在进食后立即返流，返流食物通常呈条状。如长期无法吞咽固体食物，幼犬/猫将出现停止增重，发育不良。如幼犬/猫将食物误咳入肺，可导致肺炎。肺炎常伴发发烧、沉郁、咳嗽、呼吸急促及呼吸困难。如果肺炎未得到及时治疗，动物将很快死亡。
诊断
有临床症状的幼犬/猫需进行胸部及腹部X线，确定是否发生食道扩张及肺炎。怀疑有肺部感染的动物还需要进行实验室检查。
另需进行食道造影X线检查，动物吞食混有钡餐的食物，以确定食道扩张情况及狭窄位置。有时食道造影X线可在荧光透视（一种实时X线）下进行，以评估食道运动机能。
如同时怀疑伴发其它先天心脏缺陷，需进行超声心动检查。这些后续检查通常需要将您的宠物转诊至专科医院。
治疗
PRAA只能外科手术治疗，开胸后剪断异常的动脉导管，释放受困的食道。如为功能性动脉导管（内部有血流通过），应先结扎后剪断。如病患已有肺炎，必须先治疗肺炎，待动物稳定后再进行手术。
随诊及预后
后续需拍X线监测肺炎治疗情况及术后食道情况。拍片的频率和时机取决于手术的成功情况及是否有返流或吸入性肺炎存在。
越早接受手术，动物的预后越好。然而，一旦出现食道扩张，很难完全恢复，因此，这类动物仍然会存在一定程度上的返流问题，进食时需要将头部抬高，另外，这类患病动物还可能不定期的发生吸入性肺炎，需严密监视其呼吸情况。如果您的宠物出现任何肺炎征兆需及时联系兽医。
动脉导管未闭的临床表现、诊断和治疗方法
概述
动脉导管未闭（Patent dpctps arteriopsps，PDA）是一种先天性心脏缺陷。所有哺乳动物出生之前，胎儿尚未呼吸，肺动脉与主动脉之间存在一条正常的血流通道（动脉导管），使血液可以不流经肺，而从肺动脉直接流入主动脉。
动物出生后，开始自主呼吸，肺膨胀并承担气体交换功能，肺循环和体循环各司其职，不久导管通常因废用而自行闭合。2‰到3‰的犬动脉导管未自行闭合，即PDA。此类病例中，一些是血流从主动脉向肺动脉分流，经肺后回到左心。长此以往，此多余部分血流使左心容量超负荷，最终可导致左心衰。
病因
导管未闭可能与附近肌肉拉力不均，塌陷，未正常融合有关。多有遗传相关性，故患犬不宜种用。PDA是犬最常见的先天性心脏缺陷之一，猫不常见。
临床症状
多数PDA幼犬无临床症状，心杂音通常是兽医进行体格检查时的偶然发现。少数重度PDA患犬在断奶前即发生死亡。如出现左心衰，可出现呼吸急促或呼吸困难。其他可能的症状包括咳嗽，虚弱，消瘦等。
诊断
如听诊到PDA特有的心杂音（连续性机械性心杂音），应进行胸部X线及超声心动检查，以确定疾病的严重程度，左心的扩张情况及心脏功能。手术麻醉之前应先进行血液学检查。
治疗
如动物已出现心衰或心律失常（房颤）的病例，在选择手术治疗之前应先以药物控制。如PDA对幼年患犬心脏尚未产生严重影响，手术可待犬年龄稍大，完成所有免疫后再进行。PDA的手术修复通常在心脏专科医院进行。
外科手术闭合动脉导管是过去传统的做法。现一般用于体型过小而无法使用心导管或PDA形态特异不易封堵的患犬。手术需在全身麻醉下由左胸壁开口进行。
另一种相对低侵入式闭合PDA的方法是在麻醉状况下用心导管介入治疗。在PDA开口处置入线圈或导管封堵器。此种方法要求静脉及动脉直径足够大，以供特定导管顺利进入。
随诊
行开胸术的患犬术后通常需住院静养，直至伤口愈合。缝线可在术后10-14天拆除。
行导管介入闭合术的患犬需静养数日，待术部血管（后肢动脉）愈合。拆线时间同前。
术前已出现心衰症状的患犬，术后需继续长期用药，监测体况。术前无临床症状的患犬，术后通常无需进一步监测。
预后
未出现心衰的患犬，术后预后良好，多数寿命同健康犬，基本无并发症。手术的成功率约为90%-95%。手术可能的并发症包括导管介入术中PDA处血管破裂导致死亡，术后封堵线圈滑脱及损坏导致二次手术（此类情况可能发生于年龄较大犬）。
线圈安置的并发症包括线圈移位及转移至肺，或线圈未完全封堵未闭的导管，后一种情况在未来是否会导致异常未知。
封堵器安置的并发症未知。任何导管的安置，安置处都可能出现肿胀。
肺动脉高压的临床表现、诊断和手术治疗方法
概述
肺动脉高压（Pplmonary hypertension,PH)即各种原因引起的静息状态下肺动脉压升高的临床综合征。升高的肺动脉压使右心压力负荷增加，继而扩张，最终可导致右心衰竭，甚至死亡。同时，进入左心的血液明显减少，导致左心输出量下降。
病因
多种因素可导致PH。一些发展迅速，如小动脉内的血凝块（动脉血栓）引起的部分阻塞，血流因而分流至他处，导致广泛性PH。
急性呼吸系统疾病，如严重肺炎，可引起感染区域肺血管收缩，将血流压至别处而导致PH。发生肺扭转或肺肿瘤等任何可影响大面积肺叶而需手术切除的病例，也可导致肺动脉压突然升高。
可导致PH的大部分为慢性病因。慢性肺部疾病，如支气管炎，支气管扩张，肺气肿，肿瘤，过敏和心丝虫等，均可直接或间接地对肺血管产生影响。一些导致血管收缩，另一些直接导致血管损伤。某些充血性心脏病也可导致PH。
PH的发展可使受累动脉血流受限或缺失。右心泵血的后负荷增大，最终导致右心衰。随着PH的发展，肺动脉的慢性病变引起肺部的血氧交换下降。
临床症状
病因不同而呈现不同的临床症状。大部分患肺部疾病或肺动脉高压的动物表现为咳嗽，呼吸急促，运动不耐受，阵发性呼吸困难等。如右心衰犬可能产生腹腔积液，右心衰猫可能产生胸腔积液，此二者都可导致呼吸困难。
诊断
呼吸窘迫的动物需先稳定体况，再进行检查。检查包括胸部X线，血液检查，尿检，心丝虫检查。超声心动可确诊PH，并评估右心受累程度。据前检查结果决定是否需其他检查。
治疗
呼吸窘迫动物需先吸氧。一些动物可能需要镇静或使用呼吸机辅助呼（需麻醉）。如果可以，根据PH的原发病因制定治疗方案。可能用到以下药物：
•西地那非(Sildenafil)，可明显缓解部分动物的PH。可能引起低血压（不常见）。
随诊
严重呼吸问题动物需频繁复查。检查包括胸部X线，实验室检查，据情况复查其他检查项目。
预后
取决于PH的原发病因及动物对治疗的反应。PH是重症，如根本问题未解决，PH将继续发展。动物可能以死亡告终。如病因得到解决或控制，一些动物的PH可恢复。
整理翻译自 Small Animal Practice Client Handopts
外周动脉血栓的临床表现、诊断和治疗方法
定义
血凝块出现在动脉即动脉血栓。血栓停留的位置取决于其本身的大小及动脉的直径。大多数血栓较小，常见于小动脉。如果血栓出现在脑部的某些区域，阻断了该区域的动脉血流，可导致动物中风。血栓可引起局部损伤，最终导致机体脏器的衰竭。猫的血栓常见于前肢动脉或主动脉末端分叉处（支持后肢血流供应），狗不常见。
病因
犬的血栓继发于肾脏疾病，库兴氏综合症，左心瓣膜感染（细菌性心内膜炎）及其它可导致血栓形成的因素。猫的肥大型心肌病或扩张型心肌病等心肌病变引起左心房扩张，继而发生血栓。猫的血小板较多，当左心房血流速度下降时可形成血凝块，血凝块碎裂后随血流移行至其它区域，常见于主动脉末端。
临床症状
通常可见原发疾病所引起的临床症状，但在猫可能不易察觉。疾病初始的表现可能是某条前肢或双后肢突发性瘫痪。动物可因疼痛而嚎叫，累及患肢肌肉僵硬，触诊冰凉，趾甲泛蓝。
诊断
为确诊病因及评估血栓导致损伤的累及范围，需进行多项检查。基本检查包括实验室检查，胸部X线，超声心动，腹部X线及血管超声用以评价血栓累及范围以及对脏器的影响。进一步检查内容基于之前的检查结果。
治疗
初期需住院治疗。对症支持，包括止痛，镇静，液体疗法。瘫痪病例需人工排尿及锻炼。据原发病因进行其它特殊治疗。
溶栓药在犬猫上很少使用；通常无效，可能的原因是溶栓药必须在动脉损伤发生的几小时内给予，而动物上常发现的较晚。溶栓酶和组织纤溶酶原激活物（tisspe plasminogen actibator,TPA)使用于人的溶栓，此两种药物已应用于猫，而使用结果大相径庭。有人已开始将其应用于犬，结果尚不得而知。
阻止血栓增大及血栓形成的药物在犬猫已开始使用，住院期间可注射肝素，猫可口服氯吡格雷（clopidogrel)。
出院后的后续治疗包括：
治疗及控制病因的药物
细致的护理，包括适当的锻炼及帮助动物排尿。
预防血栓形成的药物，如华法林，阿司匹林，氯吡格雷（猫）
随诊
通常需每周复诊，监测原发病的情况，血栓的影响（如肾脏功能下降）。如使用华法林需重复进行血凝试验。几周后，复诊的时间间隔可根据治疗的反应调整。
预后
四肢血栓的动物预后谨慎。如后肢无血供持续两三日，预后不良，动物腿部功能将无法恢复。如果没有解决原发病因或防栓药物无效，血栓将可能继续发展。
总之，预后情况取决于心脏疾病的原发病因。在猫，根据心肌疾病类别的不同预后不同，无论如何，血栓的形成将使预后更差。在犬，根据原发病因的不同预后差异很大。
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